肺癌靶向治疗药物小汇总

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肺癌主要靶向药物概况：

基因突变	已上市	未上市
EGFR突变	易瑞沙、特罗凯、凯美纳	阿法替尼、奥西替尼
ALK重排	赛可瑞	色瑞替尼
HER2突变	赫赛汀	阿法替尼
BRAF突变	——	维罗非尼、达拉非尼
MET扩增	赛可瑞	——
ROS1重排	赛可瑞	——
RET重排	——	卡博替尼

靶向治疗是怎样诞生的？

祖国医学在世界上对肿瘤有着最早的记载 ：称之为“疡病”，认为病因为：邪盛正虚，所以是以“调节气血，扶正祛邪”为主导的治疗方法。以前西方医学的发展将肿瘤形成的原因归为：体液失衡，所以是以“调节体液，纠正失衡”为主导的治疗方法。

随着医学研究从宏观的大体研究转向微观的镜下研究，抗癌理念有了实质的转变：以细胞杀伤机制为主导带动传统细胞毒类化疗药的发展。但是传统细胞毒类化疗药选择性较差既杀伤肿瘤细胞又杀伤正常细胞，剂量的限制性毒性使其无法“大展身手”。信号转导通路概念及理论的形成及完善，使针对特定靶点分子以阻断肿瘤细胞增殖的“靶向药物”诞生了。

靶向药物是怎样起作用的？

靶向药物的产生及设计以“通路变异”为基石。“通路变异”是指肿瘤细胞以正常细胞信号转导通路为基础，改造正常细胞信号转导通路为异常肿瘤信号转导通路，以致异常突变基因编码异常功能蛋白，产生细胞无法分化成熟及无限细胞增殖的效应。

靶向药物针对异常肿瘤信号转导通路特定分子发挥作用，选择性强、。细胞信号转导通路交叉、兼容而形成细胞信号转导网络，所以不同靶点分子的靶向药物联合使用或者针对多个靶点分子的靶向药物将成为以后的研究方向。

标准化治疗下的“个体化”治疗

靶向药物诠释了“标准化”治疗为基础下的“个体化”治疗，即：靶向药物针对正常细胞和肿瘤细胞共同信号转导通路，但是作用于异常肿瘤信号转导通路不同于正常细胞信号转导通路的分子靶点，遂获得“个体化”治疗的美誉。

而“个体化”治疗的前提条件是个体分子靶点的检测。包括：

• 1.个体基因突变靶点的检测；
  

• 2.个体基因扩增靶点的检测；

• 3.个体基因融合靶点的检测。

随着分子细胞水平研究的深入，相信会有越来越多的检测方法来检测越来越多的分子靶点。

靶向药物开启了肿瘤治疗的魔法盒，但我们仍需要传统细胞毒类化疗药物。在对抗肿瘤大军的战争中，传统细胞毒类化疗药物对大部分普通士兵起到杀伤作用，而分子靶向药物则针对小部分关键首领起到斩首作用，甚至是肿瘤干细胞/肿瘤前细胞。

不同靶点分子的靶向药物可联合使用，也可针对多个靶点分子联合使用靶向药物，起到多向阻击的作用。

改编自：医学界

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